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抽象的

中性粒細(xì)胞是人體中最豐富的免疫細(xì)胞，也是損傷部位最先被招募的免疫細(xì)胞。它們具有強(qiáng)大的殺菌活性和多種細(xì)胞毒機(jī)制，可能導(dǎo)致旁觀者組織損傷。然而，這種對中性粒細(xì)胞生物學(xué)的傳統(tǒng)而簡單的認(rèn)識最近發(fā)生了巨大的變化。新興證據(jù)表明中性粒細(xì)胞在炎癥消退和組織修復(fù)中發(fā)揮著積極作用。本綜述特別探討了中性粒細(xì)胞發(fā)揮其抗炎和組織修復(fù)作用的機(jī)制，這些機(jī)制也受晝夜節(jié)律的調(diào)節(jié)——晝夜節(jié)律會(huì)影響免疫活動(dòng)，并可能對治療時(shí)機(jī)產(chǎn)生影響。特別關(guān)注血小板衍生產(chǎn)物在調(diào)節(jié)局部中性粒細(xì)胞免疫反應(yīng)中的作用。中性粒細(xì)胞顯著的表型可塑性及其在消退炎癥和恢復(fù)體內(nèi)平衡中的關(guān)鍵作用，凸顯了其作為一種治療方法的潛力。然而，必須精細(xì)地調(diào)控它們的活性，以防止?jié)撛诘慕M織損傷。

關(guān)鍵詞：

中性粒細(xì)胞；組織修復(fù)；傷口愈合；血小板

1. 簡介

中性粒細(xì)胞是人體中最豐富的免疫細(xì)胞，約占循環(huán)白細(xì)胞的 50% 至 70%。它們在骨髓中由髓系前體細(xì)胞在粒細(xì)胞生成過程中形成。該分化過程受多種細(xì)胞因子調(diào)控，其中主要包括粒細(xì)胞集落刺激因子 (G-CSF) [ 1 , 2 , 3 ]。中性粒細(xì)胞被認(rèn)為是短命細(xì)胞；然而，在組織損傷后，由于抗凋亡基因的暫時(shí)上調(diào)，它們的壽命會(huì)延長 [ 4 , 5 , 6 ]。中性粒細(xì)胞是通過釋放一系列信號在損傷部位被募集的首批響應(yīng)者 [ 2 , 3 , 5 , 7 ]。它們具有很強(qiáng)的殺菌活性，擁有多種識別病原體的受體，并具有多種細(xì)胞毒機(jī)制，包括產(chǎn)生活性氧 (ROS)、中性粒細(xì)胞胞外陷阱 (NET)、炎癥介質(zhì)和蛋白水解酶 [ 6,7,8 ]。傳統(tǒng)上，人們認(rèn)為中性粒細(xì)胞的這些功能會(huì)導(dǎo)致旁觀者組織損傷 [ 2,9 ] 。近年來，活體顯微鏡、基因命運(yùn)圖譜、轉(zhuǎn)基因動(dòng)物和單細(xì)胞測序等先進(jìn)技術(shù)徹底改變了我們對中性粒細(xì)胞生物學(xué)的簡單看法 [ 2,3,10 ]。這些新出現(xiàn)的證據(jù)表明中性粒細(xì)胞通過抗炎、促血管生成和再生中性粒細(xì)胞功能等多種機(jī)制，在消退炎癥和組織修復(fù)中發(fā)揮著重要作用[ 7,11 ]。除了在止血和血栓形成中已確定的作用外，血小板作為炎癥和免疫反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器也日益受到重視[ 12、13、14 ] 。血小板與先天免疫細(xì)胞之間的相互作用不僅促進(jìn)血栓形成、炎癥和組織損傷，還調(diào)節(jié)炎癥的消退、組織修復(fù)和傷口愈合[ 14 ]?；诖?，血小板衍生成分可能對中性粒細(xì)胞功能的免疫調(diào)節(jié)作出重大貢獻(xiàn)。

在這篇前沿綜述中，我們提出了一個(gè)概念框架，將中性粒細(xì)胞定位為組織穩(wěn)態(tài)和修復(fù)的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)器。傳統(tǒng)上，中性粒細(xì)胞被視為僅僅是組織修復(fù)的前線防御者，如今，它們正逐漸成為組織消退和再生的核心協(xié)調(diào)者。我們重點(diǎn)介紹了它們在組織修復(fù)過程中不斷演變的作用，并探討了它們與血小板的功能性相互作用，尤其是在富血小板血漿 (PRP) 療法的背景下。這篇綜述將新興見解整合到免疫調(diào)節(jié)和組織修復(fù)的統(tǒng)一范式中。

文章轉(zhuǎn)載自MDPI，原文鏈接：https://www.mdpi.com/1422-0067/26/17/8669